Отправлено: 23.03.10 09:19. Заголовок: статья Фолкер Риделя о Шуцхунде.

Статья взята с сайта Фолькер Риделя:
http://www.teutones.com/

перевод мой.


SchH 3 = критерии в разведении= пользовательская собака?

Немного провокационно поставленный вопрос,но он все же заслуживает того,чтобы однажды быть подробно освещенным.
Я говорю сейчас о событиях,которые касаются действительно пользовательских собак.Тех,которые ругают заводчиков рабочего разведения и разводят красивых слабодухих ,достойных сожаления существ и все время перед глазами видят только выставки,я не беру во внимание,чтоб не тратить попусту время.
Как сейчас выглядит общество заводчиков,которые имеют ответственность перед породой,и интересуются истинной пользовательской собакой? Часто,по моему мнению к сожалению очень часто почитается надпись ШХ 1-3,как часто эти титулы подтверждались,как часто принятые во внимание партнеры для вязок учавстовали в крупных соревнованиях,и само собой разумеется,из каких линий эти собаки происходят.
Теперь надо подробно разобраться,что в плане информационной ценности в целом имеет экзамен ШХ-3.
Начнем с раздела «А»-собака должна проработать «стерильный» след,который имеет 90-градусные углы,(положение предметов,материал,из которого они сделаны и длинна следа оговорены заранее), по форме след приблизительно одинаковый и варьируется только в самых незначительных мелочах. Эта схема позволяет хорошему тренеру,даже не имея слишком одаренную собаку,получить на следу высокий результат.Зачастую необремененные компетентностью судьи,которые требуют,чтобы собака сверлила носом землю,чтобы пасть была закрыта,чтобы собака четко оставалась на линии следа и т.д.,добавляют свою лепту в то,что сделал проводник,и при таких обстоятельствах уже вообще невозможно составить впечатление о наследственных способностях обонятельно-поисковой реакции собаки из-за того,что обучение ориентируется на такие требования.
А что ,впринципе остается делать,если хочешь добиться успехов в спорте?И здесь возникает ключевое слово:Спорт! Требования в следовой схематизированы,стандартизированы,чтобы можно было одинаково оценивать,не зависимо в каком месте и в какое время. На центральное место поставлена возможность обьективного сравнения,а не испытаний качеств пользовательской собаки.
Требования в разделе «В» еще больше подчеркивают спортивный характер ШХ:
Заявленное количество упражнений,которые всегда идентичны и идут в одинаковой последовательности,никогда не варьируются,как в фигурном катании(только там,правда есть еще произвольная программа,чего нет в ШХ).
На серьезные вещи,такие,например,как интеллект,требования не ставятся. Даже самая тупая собака после 150 повторений поймет,чего я от нее хочу,и так,как упражнения и их последовательность всегда одинакова,многие собаки знают только «программу».Я имею ввиду,что собаки ориентируются вначале на последовательность,а потом уже возможно на команды.Попробуйте однажды с собакой выйти за рамки схемы,перемешайте упражнения,и вы будете удивлены.
Основания,почему не делается разнообразие в выполнении команд и различных условий те же,о которых я писал выше-чтобы иметь возможность одинаково оценивать собак на соревнованиях.
Раздел «С»: стандартные упражнения с всегда одинаковой последовательностью.Помощник должен по возможности отработать одинаково с первой по последнюю собаку. У него нет возможности посредством дифференцированного поведения со своей стороны показать различные слабости той или иной собаки.Количество шагов(когда собака на рукаве) и ударов стеком оговорено.Предписано в какой момент эти удары наносить.Оговорено длительность фаз охраны и куда должен быть направлен взгляд фигуранта при остановках.
Также оговорено положение рукава,так как сегодняшние рукава имеют клинообразную форму и при укусе должен быть поставлен в правильное положение и т.д.
Ну подумайте сами:среднестатистическая собака с хорошим проводником и помощником делает ,делает примерно 300 занятий по защите или того больше,прежде чем она попадет на соревнования ,знает,что рукав(так же как это происходило и раннее) всегда будет на том же месте и будет ему предложен. Собака знает,что будет 2 удара,знает,что помощник будет кричать и т.д.Помощник никогда не уклоняется или не пытается по- серьезному защититься от укуса,пес може тспокойно укусить и стабилизировать захват. Только после этого следует 2 удара стеком.Также с собакой и при «теснении» ничего не случиться,если она до этого сделала при соответствующей подготовке 300 или более занятий.
.Это называется обучение.И не более того.И это принесет неприятности! Все,что случалось сотни раз и никогда не ставило перед собакой задачу,которую она не могла бы решить посредством этого обучения и опыта.Генетический пул не запрашивался.
Нет причин,по которым бы вышеописанный пес не получил бы «отлично» или «очень хорошо».Это могло бы случиться только в том случае,если бы при обучении были совершены ошибки,или если бы пес показал непослушание.

К чему я веду:
Логично,что в правилах экзамена работалось над тем,чтоб все стандартизировать и сравнять настолько ,насколько это возможно,чтобы для большого спортивного движения дать одинаковые шансы при соревновании и сравнении.
ШХ-экзамен –это спортивная программа,которая проверяет способности тренера и его контакт с собакой.Требования к генетическому пулу собаки сильно ограничены, чаще всего готовность к работе и нагрузки проверяются самим проводником.
Но этого не достаточно,чтоб выдерживать критерии в разведении.


На одном из заседаний AZG,когда разрабатывались и были закончены новые правила,я сказал,что мы разработали хороший регулирующий механизм для спорта.Тогда один из членов комиссии спросил меня укоризненно:»Господин Ридель,не хотите ли Вы сказать,что ШХ-норматив является только спортивным нормативом?».
Да,именно это я и утверждаю.Очень хороший норматив для спорта,но не более того.
Многие качества пользовательской собаки не проверяются,и поэтому ШХ как механизм селекции не пригоден.
Критерии селекции и способности пользовательской собаки могут провериться только на разумном керунге,без всякого спортивного уклона и при постоянно меняющихся(это значит не стандартных) разнообразных ситуациях.
Чем меньше на таком керунге установлено и предписано,тем лучше для пользовательской собаки.Многообразие проверок является ключом для серьезного разведения.
Многие разведенцы рабочего лагеря пробовали разводить собак посредством существующего керунга,а также ориентироваться на достижения собак на соревнованиях,и пережили свое Ватерлоо.Эти породы пришли в упадок.

Поэтому:программа ШХ конечно оправдывает себя и ее надо рассматривать как осмысленную.
Но все же из-за ее неэлитарной структуры у широких масс владельцев собак есть возможность активно включаться и заниматься собаками.Это не требует повышенного качества собак.
Давайте называть вещи своими именами: это спортивная программа,но ни в коем случае не проверка для хорошей пользовательской собаки.Свою состоятельность ШХ-собака должна доказывать в других местах.

 Отправлено: 23.03.10 09:21. Заголовок: и размещаю еще одну ..

и размещаю еще одну его статью о дисплазии:


Фолькер Ридель.
http://www.teutones.com/

Дисплазия тазобедренных суставов у бельгийской овчарки.

Дисплазия тазобедренных суставов у бельгийской овчарки.

Генетические связи и вытекающая из этого проблематика разведения .

Вступление.

В виду чрезмерного распостранения дисплазии у собак различных пород возникает вопрос-почему только дисплазия представляет большую проблему у собак, и соответственно,почему у малинуа ситуация с дисплазией несравненно лучше,чем у других пород и как выглядит эффективная борьба против дисплазии клубов и заводчиков.

Эта статья не является панацеей в решении проблемы,она лишь должна помочь заводчикам понять генетическую связь и вытекающую отсюда проблематику.

Определение(по профессору доктору K.Loeffler)
Дисплазия тазобедренных суставов-это наследственно неправильное строение сустава,при котором суставная впадина и головка бедра по своему строению не подходят друг к другу.
Неправильное строение может быть в разной степени и может выражать себя как в аномалиях головки бедра или суставной впадине,или и в том и другом одновременно.Есть также случаи,которые на начальной стадии обозначены тем,что сочленение сустава недостаточное-головка бедра не всегда крепко сидит в суставной впадине.
Дисплазия может быть как одно-,так и двухсторонняя и развивается во времени от рождения до возраста 1-1.5 лет.Она встречается прежде всего у собак крупных и средних пород.
Это общее определение по Loeffler.Для лучшего понятия нужно еще кое-что знать об анатомии тазобедренного сустава.Тазобедренный сустав-это шаровидный сустав.Головка бедра сидит глубоко и крепко в чашеподобной суставной впадине.Тазобедренный сустав собаки «трехмерный»-это означает,что он может достаточно свободно двигаться во всех направлениях.Сочленение сустава гарантруется преимущественно тонусом мышц и сцеплением,поверхности которого увлажняется суставной жидкостью.
То,что дисплазия-генетически обусловленная болезнь-мы это сейчас знаем.Предрасположенность к ее возникновению имеется в наличии уже при рождении.Она однако развивается только в течении фазы роста скелета. В этой фазе влияния окружающей среды могут повлиять на степень выраженности наследственной предрасположенности .На этом месте мы немного задержимся ,чтоб более подробно рассмотреть это высказывание .Влияние окружающей среды могут как позитивно, так и негативно повлиять на развитие тазобедренных суставов. Под факторами окружающей среды относительно дисплазии имеется ввиду любые внешние влияния, которые влияют на формирование суставов вплоть до созревания того или иного индивидуума. Относительно предупредительных мероприятий против дисплазии ,которые могут делать заводчики и позже владельцы собак касательно внешних факторов является возможность влияния кормлением. Этот фактор очень важен.

Исследования в Швеции и США показали,что излишний вес животных,которые имеют генетическую предрасположенность к весу,чаще связаны с появлением заболевания,т.е. степень дисплазии увеличивается.(Kaström,1975).Насколько кормление может повлиять на выраженность дисплазии показывает следующие исследования с однопометниками,родители которых имели дисплазию.Пометы были разделены напополам и распределены на две группы.Одна группа была сразу через неделю забрана от матерей и кормилась строго по уравновешенной диете.С третьего месяца жизни щенкам позволили есть то,что они предпочитают. Вторая группа щенков осталась у матерей и получила возможность при докорме есть то,что нравилось. В возрасте 10 месяцев 75% группы №1 были свободны от дисплазии,в то время как 90 % животных группы №2 уже в возрасте 6 месяцев показывали положительные результаты на обнаружение дисплазии.Это конечно же ничего не меняет в плане генетической HD-нагрузки свободных од дисплазии щенков группы №1-они и дальше являются носителями генов,которые вызывают дисплазию. Но этот пример показывает нам,что рентген-снимки не являются доказательством того,что у собаки нет дисплазии и мы посредством разумного кормления можем иметь всю жизнь здоровую собаку и даже выступать с ней в спорте ,но это животное все равно генетически обременено дисплазией .Этот пример указывает на то,что корректное кормление не является безусловно равносильным кормлению,которое рассчитано на максимальный рост корпуса животного. Много заводчиков считают,что только максимальным приемом кормла и питательных веществ можно достичь достаточного роста.При уравновешенной диете достигается тот же результат,только чуть позже. В то же время мускульная масса и скелет находятся в лучшей гармонии.(Meyer,1983) Помимо этого как раз размер собаки является признаком высокой наследственности,т.е. размер в большей степени предопределен генетически и на него в период роста можно повлиять лишь незначительно. Признак низкой наследственности является вес. Фактический вес собаки зависит прежде всего от ежедневного кормления,а значит от окружающей среды.
Это касаетельно влияний внешней среды на дисплазию. Мы видим,что эти факторы мы можем существенно и легко обуздать.Но такой подход не дает нам возможности бороться с дисплазией потому что это наследственная болезнь и самый лучший способ профилактики данной болезни-исключить из разведения собак с данной болезнью.
Так как несколько генных пар учавствуют в проявлении признаков дисплазии,(полигенные признаки) здесь работает популяционно-генетическая закономерность,а не известные правила наследственности МЕНДЕЛЯ.В фенотипе(внешний вид) дисплазия показывает себя как крайне комплексная картина заболевания,которую можно существенно легко распознать. В генотипе( сумма генетических сведений индивидуума) дисплазия представляет собой полигенный признак,который посредством сложных взаимодействий, а также из-за различных влияний окружающей среды,лишает нас искоренять этот недостаток лишь с помощью разведения.Сюда же входит недостаточная готовность разведенцев и владельцев собак делать соответсвующие выводы из существующих результатов исследований.Результат-широко распостраненная наследственная болезнь у многочисленных пород(в большей или меньшей степени),которую Союзы,не смотря на интенсивную программу разведения, не могут держать под контролем.Более глубокая причина этого лежит возможно в особенности концепции разведения собак.По сравнению с разведением сельскохозяйственных животных,у которых во главе угла стоит в первую очередь производительность,у собак (за исключением малинуа и борзых,но об этом чуть позже) за основу отбора берется породный стандарт. Все стандарты связывает одна вещь:
Стандарт ссылается в первую очередь на экстерьер. Оценивается размер,окрас,длинна шерсти,форма глаз,хвост,форма ушей,форма головы и т.д. В отношении функциональности при оценке берутся углы сочленения и дефекты конечностей,при чем взвешивание всех этих признаков отдается на рассмотрение судьи.Возникает вопрос-не способствует ли такая односторонняя селекция по правилам стандарта предрасположенности функциональных нарушений?Пример:дисплазия имеет наибольшую распостраненность у крупных пород.В этих породах средний вес тела повысился не только благодаря селекции,одновременно к этому привел во многих случаях на первый взгляд не видимый , обусловенный генетическим ускорением рост в молодом возрасте.Ускорение роста(развития) в подростковом возрасте приносит с собой проблемы.Так как не все ткани тела растут одинаково быстро(некоторые следуют точно расписанию природы),ускорение также не отражается в одинаковых пропорциях на различные ткани.Так к примеру кости и сухожилия растут существенно медленней,чем мускулатура и ткани жира.Ускоренное развитие увеличивает в первую очередь массу мускулатуры и жира,а не скелета .В следствии этого скелет получает намного большую нагрузку ,чем ту ,которая соответствует естественному развитию .Добавим к этому еще и обильное кормление,к которому зачастую прибегает большинство владельцев молодых собак ,создавая тем самым перегрузку на развивающиеся ткани костей,хрящей и сухожилий.Результат нарушения гармонии развития-это скелет с отклонениями нормального формирования костей и сочленений.
Казалось бы, исходя из вышеописанного, посредством уменьшения скорости развития можно было бы овладеть проблемой дисплазии. К сожалению развитие болезни в клиническом, паталогическом и генетическом плане намного комплексней и само уменьшение скорости развития не является рецептом в борьбе против дисплазии. То, что недостаточная селекция способствует распространению дисплазии в большинстве пород показывает два следующих примера:

1).Борзые-сложены намного легче,нежели собаки других пород. Они получают меньше нагрузки на тазобедренные суставы,но слелекционируются в целом не только с оглядкой на экстерьер,а в первую очередь по критериям их беговых качеств.Борзые,которые не свободны от дисплазии не смогут бегать настолько быстро,насколько это нужно.А значит они будут использоваться в разведении либо очень редко,либо не использоваться вообще.
Тем самым селекция дисплазии происходит автоматически. Такая селекция проявляет себя в существенно более незначительном распространении дисплазии.

2).Малинуа-страна происхождения-Бельгия.Уже сто лет малинуа,который раньше был пользовательской пастушьей собакой, используется в Бельгии в ринговом спорте.Ринговый спорт требует от собаки намного больше,чем ШХ-спорт.Прыжок в длину 15 лет назад был 5 метров,перелазание барьера без вспомогательных планок 2.50,и прыжок через палисадник высотой 1.30 без касания.Я был сам свидетелем на соревнованиях вБельгии,когда собака перепрыгнула гладкий барьер(примеч. –имеется ввиду барьер без планок,как например в барьере-книжке в ИПО) высотой 3.80.Прыжки в ринговом спорте (также и во Французком Ринге) существенный элемент этого норматива.Собака,которая имеет дисплазию,не могла выполнять такие прыжки,а значит на соревнованиях занимала последние места. В разведение,как и в любой пользовательской породе,допускались собаки,которые на испытаниях и соревнованиях занимали первые места. Как правило собаки,которые не могли прыгать,отдавались и отда.ются по сей день в хорошие руки и пропадают со сцены.Здесь селекция работает по тому же принципу ,что и у борзых.И у малинуа,как и у борзых распостраненность дисплазии намного меньше,чем у других пород.
Но на будущее мы должны учитывать,что у нас нет в распоряжении такого инструмента. ШХ-спорт не ставит перед нашими собаками таких физических требований,а ринговый спорт по непонятным причинам блокируется в ГерманииVDH…
Хотелось бы видеть по всем соответсвующим породам селекцию в смысле стандартизированной нагрузки-как у борзых требование быстро бегать,а у малинуа-прыгать в ринговом спорте. И это была бы помощь в борьбе разведенцев против дисплазии.
Но чтобы понять все генетические и разведенческие аспекты дисплазии,мы должны познакомиться немного с основами генетики. Передача признаков от родителей к потомкам происходит только тогда,когда соответсвующие признаки закреплены в генотипе родителей.Фенотип не играет здесь никакой роли,так как действует простая формула:

Фенотип = генотип +окружающая среда
Соответственно поддающееся учету процентное соотношение фенотипического выражения одного признака,как это уже упоминалось ,обозначается как наследственность.

При признаках высокой наследственности за фенотип отвечает прежде всего генотип,и окружающая среда фенотип может изменить лишь незначительно.
Вот короткий обзор наследственности различных признаков(доктор Stur):
Высокая наследственность: экстерьер(размер,окрас,длинна шерсти, углы сочленений,форма ушей,глаз,цвет глаз и т.д.)

Средняя наследственность: производительность (охотничьи качества,беговые качества, достижения в спорте с собаками,охранные качества и т.д.)

Низкая наследственность: жизнеспособность (вес,родючесть,продолжительность жизни,иммунитет и т.д.)

Формирование тазобедренных суставов принадлежит к признакам,которые можно контролировать достаточно успешно путем разведения. Почему это тогда так трудно идет? Для этого мы должны еще больше углубиться в генетику,хотя и рассматриваем ее в упрощенной форме.Мы должны знать:каждая клетка состоит из клеточной мембраны, плазмы и ядра. Ядро содержит хромосомы,которые являются носителями генетической информации.Основная субстанция хромосом является ДНК(дезоксирибонуклеиновая кислота).ДНК находится в ядре в виде двойной нити.Нам достаточно,чтоб хромосомам было присвоено 20 букв алфавита,где каждая буква является кодовым обозначением каждой из 20ти аминокислот.Последовательность букв таким образом является последовательность тех или иных аминокислот,которые в организме действуют как протэиновые кирпичики .Следовательно эта последовательность букв является «рецептом» для протеинов.Собственно говоря генное действие это не что иное,как производство определенных протеинов.Протеины должны выполнять 2 задачи:

В качестве структурных протеинов они являются основными компонентами тканей и органов.

В качестве ферментов они учавствуют во всех реакциях обмена веществ,которые отвечают за жизненные функции организма.
Исходя из этих знаний мы имеем понятие о генетическом влиянии на развитие тазобедренных суставов и можем говорить о следующих влияниях:
-кодируемые геном протеины-строительный материал для суставного хряща, связок,сухожилий,мышц,суставной сумки,суставной жидкости и т.д.
-кодируемые геном ферменты управляют как процессами развития,так и процессами функционирования в обменах веществ в костях,связках,мышцах,соеденительных тканях и т.д.
-кодированные геном протеины и ферменты управляют процессами роста организма,которые опять-таки имеют влияние на развитие и функционирование тазобедренных суставов.
Это базовые знания,о которых нужно помнить всегда,если хочется самому разобраться в том,что такое дисплазия и какие возможные пути борьбы с ней.

В каждом из вышеназванных генных комплексов можно посредством мутации прийти к изменениям.. Под мутацией подразумевается изменение генетической информации,причем это изменение может состоять из недостатка и обмена букв генетического кода,который дает конструктивное указание протеинам(изменяется «рецепт»).Протеины,которые производятся из-за измененного кода,имеют другое влияние или не показывают вообще никакого специфического влияния.

Пример:
Если мы в слове „Konstruktion“(сооружение) поменяем всего лишь несколько букв,получим слово „Destruktion“(разрушение)-слово,противоположное по смыслу. Или же мы можем получить слово без какого-либо смысла,если например не будет хватать пару букв-получится слово,к примеру „struktion“.

По такому же принципу действуют мутации в генетическом алфавите: изменения генетического кода ведет к строению протеинов измененной структуры а в месте с этим к измененному функционированию или развитию «НОНСЕНС»-протеинов , которые не имеют вообще никакого влияния.

Если к примеру случается мутация в генном комплексе,чьи продукты отвечают за построение/развитие костной субстанции,тогда построение/развитие костной субтсанции либо ограничено,либо вообще не происходит.

Приходим к общему знаменателю:
Дисплазия,обнаруженная рентгенологически,и соответсвенно клинически,возникает из-за взаемодействия дефектных протеинов,которые кодируются возникшими из-за мутации дефектными генами.

Теперь мы имеем еще и проблему,что не все животные (которые несут в одном или нескольких генкомплексах дефектные гены)также клинически или рентгенологически (это называется фенотипически) показывают дисплазию. Причина этому кроется в двух фактах:
Дефектные гены показывают в большинстве случаев рецессивное действие генов. Гетерозиготные животные несут как нормальные,так и дефектные гены,фенотипически не показывают дефекта,и при обследовании рентгеном дисплазия не выявляется.
Только одновременное появление различных дефектных генов в различных генных комплексах,которые отвечают за формирование/развитие тазобедренных суставов,ведут к фенотипической картине HD.Если в одном генном комплексе имеется небольшое кол-во дефектных генов,или только отдельный комплекс занят дефектными генами-это не приведет к фенотипическим изменениям.
Как мы можем теперь использовать эти знания?

Доктор I.Stur из института селекции животных и генетики университета ветеринарной медицины в Вене предоставляет в наше распоряжение следующую,научно принятую во всем мире модель,чтобы проиллюстрировать эти связи:

Как уже было сказано,есть несколько генных комплексов,которые ответственны за формирование тазобедренных суставов.Для их модели I.Stur ограничивается пятью генными комплексами и обозначает их следующим образом:

генкомплекс А: отвечает за формирование костной составляющей тазобедренного сустава(сутсавной сумки,суставной головки и т.д.)

генкомплекс В: отвечает за связки и сухожилия тазобедренного сустава

генкомплекс С: отвечает хрящевидные составляющие тазобедренного сустава

генкомплекс D:отвечает за формирование/развитие близких к суставу мышц

генкомплекс Е: отвечает за углы задних конечностей

Каждый из вышеназванных генных комплексов охватывает по разному количество различных генных цепочек,которые в своем взаимодействии взаимно усиливаются и которые могут быть наполнены соответсвенно нормальными и дефектными генами.Теперь мы исходим из того,что в каждом отдельном генном комплексе (генкомплекс А,В,С и т.д.) пять генных цепочек отвечают за различные фенотипические показатели.Опишем здоровый ген большими литерами(А1,В1,С1 и т.д),а поврежденный,дефектный,больной ген-маленькими буквами(а1,b1,с1 и т.д).Рассмотрим теперь пример с генкомплексом А,который мы пометили,как ген,комплекс,отвечающий за формирование костной составляющей тазобедренного сустава. Здесь мы обнаружим следующую возможную генную цепочку:

А1 с аллелями А1(доминантный нормальный ген) и а1(рецессивный дефектный ген)
А2 с аллелями А2(доминантный нормальный ген) и а2(рецессивный дефектный ген)
А3 с аллелями А3(доминантный нормальный ген) и а3(рецессивный дефектный ген)
А4 с аллелями А4(доминантный нормальный ген) и а4(рецессивный дефектный ген)
А5 с аллелями А5(доминантный нормальный ген) и а5(рецессивный дефектный ген)

Помним о том,что дефект должен быть в наявности в генетической цепочке дважды,чтобы также фенотипически мочь вызывать вредное влияние.Это к примеру а1.
Если дефектный ген находится в генетической цепочке со здоровым и вместе с тем доминантным нормальным геном-то фенотипически не будет видно вредного воздействия,и рентгенологически это не доказуемо. Это к примеру А1.
Чтобы генный комплекс мог оказывать вредное влияние,внутри этого генного комплекса должна нарушаться пороговая величина. Если мы исходим из того,что эта пороговая величина лежит в двух занятых дефектными генами генетических цепочках,тогда к примеру в отношении генкомплекса А возможны следующие варранты:

Генотип…………………….............Вредное воздействие
А1А2А3А4А5
…………………………..............................нет
А1А2А3А4А5


Или
А1А2А3А4а5
……………………………………….....................Нет
А1А2А3А4а5


Или
А1А2А3а4а5
……………………………………… .....................Нет
А1А2А3а4а5


Или
А1А2а3а4а5
…………………………...............................легкое
А1А2а3а4а5


Или
А1а2а3а4а5
…………………………………........................Среднее
А1а2а3а4а5


Или
а1а2а3а4а5
……………………...................................тяжелое
а1а2а3а4а5


Нужно помнить о том,что фенотипически вредное воздействие идентично к примеру следующему генотипу:
А1А2а3а4а5
А1А2а3а4а5

Имеет такое же вредное воздействие как:

А1А2а3а4а5
а1а2а3а4а5

В обеих случаях это фенотипически среднее вредное воздействие
Всегда помните также от том,что при:

А1А2А3а4а5
а1а2а3а4а5

невозможно выявить вредное воздействие ,несмотря на то,что собака является носителем многих дефектных генов. Рентген не показывает при этом никаких аномалий.
Для оставшихся четырех генных комплексов (генкомплекс В,С и т.д) действуют те же правила,что и для генкомплекса А.
Итак, вредного воздействия одного отдельного генного комплекса недостаточно, чтобы фенотипически получить картину HD.Также относительно всех учавствующих генных комплексов должна превосходиться пороговая величина,чтобы в действительности клинически, и соответственно рентгенологически получить картину HD.
Предположим опять,что пороговая величина находится в двух генных комплексах с вредным воздействием, и не будем брать во внимание пока что дисперсию вредного воздействия в отдельных генкомплексах. Возникнет следующая ситуация:



Генкомплекс……………............вредное воздействие...........................................HD
A ......................................................нет
В нет.......................................................................................................свободен
С ......................................................нет
D ......................................................нет
Е ......................................................нет



А ........................................................да
В ........................................................нет..................................................свободен
С .......................................................нет
D........................................................ нет
Е .........................................................нет


А .........................................................да
В .........................................................да
С ........................................................нет.............................................свободен
D .........................................................нет
Е ..........................................................нет



А ............................................................да
В ............................................................да.....................................легкое воздействие
С .............................................................да
D ..............................................................нет
Е .............................................................нет



А............................................................... да
В................................................................ да
С ................................................................да......................................среднее воздействие
D ................................................................да
Е ................................................................нет



А .................................................................да
В................................................................. да
С .................................................................да..................................тяжелое воздействие
D ................................................................да
Е .................................................................да


Можно также предположить,что вредное воздействие отдельных генных комплексов является позиционно нейтральным. На самом деле участие отдельного комплекса может сильно разнится.Можно исходить из того,что в генкомплексе А (формирование костной составляющей тазобедренных суставов ) имеющееся в наличии вредное воздействие действует на общую картину HD намного сильнее,чем вредное воздействие в генкомплексе Е(углы задних конечностей).
Само собой разумеется,что общая картина HD модифицируется также из- за различных тяжестей вредного воздействия внутри отдельного комплекса,так к примеру тяжелое вредное воздействие в двух генкомплексах действует фенотипически так же ,как легкое вредное воздействие в четырех.
При этом доктор Stur напоминает,что не смотря на то,что предложенная им модель основательно обьясняет взаимосвязь,все на самом деле является еще намного сложнее.
В рамках практического разведения из представленных взаимосвязей появляется теперь несколько проблем,даже если берут в разведение фенотипически свободных от дисплазии животных(хотя по моему мнению этого не делает до сих пор ни один породный союз).Давайте опять рассмотрим отдельно взятый генкомплекс.Могла бы получиться к примеру следующая картина:

Генотип отца……………………………………………………......................генотип матери
А1А2А3а4а5 …………………………………………. …………..................а1а2А3А4А5
а1а2а3а4а5 …………………………………………….. …………................а1а2а3а4а5
нет вредного воздействия ………………………………………нет вредного воздействия


Генотип потомка
а1а2А3а4а5
а1а2а3а4а5
среднее вредное воздействие

В этом случае потомок унаследовал бы случайно от своих фенотипически здоровых,но генотипически обремененных родителей столько дефектных генов,что в отношении генкомплекса А появилось бы фенотипически вредное воздействие.Такая генная комбинация у потомков конечно же одна из многих. Этот пример показывает нам,что родители,чей генотип поврежден,но при этом пороговая величина вредного воздействия еще не была превышена,а значит рентгенологически родители являются свободными от дисплазии,могут производить потомков,чей генотип находится уже в области фенотипически вредного воздействия.Это означает,что у этих потомков дисплазия видна уже рентгенологически.
При рассмотрении всех пяти генкомплексов вырисовывается следующая картина:

Отец Мать
Генкомплекс…..вредное воздействие…HD... генкомплекс….вредное воздействие...HD
А …………………………нет ………………………......................а ………………….да
В …………………………нет ……………………….......................b ………………….. да
С ……………………… нет …………................свободен ……С ………………….нет……….............свободен
d……………………….. да …………………………….....................D ………………..нет
е ………………………… да …………………………........................Е………………… нет


Потомок

Генкомплекс …………вредное воздействие ………….HD
а …………………………………да
b…………………………………да
С………………………………..нет …………………….средняя степень
d………………………………….да
е………………………………….да

В экстремальном случае могла бы случиться такая картина:
Отец …………………………………………………Мать
Генкомплекс….вредное воздействие…HD….генкомплекс….....вредное воздействие......HD
А………………………… нет …………………….......................А…………………..........нет
В……………………….нет………………………….......................В……………..............нет
С……………………… нет.........................свободен ……С……………….............нет……………............свободен
D……………………….нет………………………….......................D………………...........нет
Е………………………….нет………………………........................Е………………...........нет



Потомок

Генкомплекс…………..вредное воздейстиве…………………HD
а …………………………………. да
b…………………………………..да
с…………………………………..да …………………….тяжелая степень
d…………………………………да
е…………………………………..да

В этом случае вредное воздействие отдельного генкомплекса у родителей находится очень близко к пороговой величине, которая вызвала бы дисплазию фенотипически,хотя родители считались рентгенологически свободными от дисплазии.
Потомок в этом случае унаследовал случайно дефектные гены и показал фенотипически и рентгенологически тяжелую степень дисплазии.
Настолько сложными являются эти соображения,но они важны,чтобы сделать заключение:

« Клинически и рентгенологически свободные от дисплазии животные не являются гарантией того,что их потомки будут тоже свободны от дисплазии».

Это нужно помнить всегда.Далее в разведении возникают следующие трудности при борьбе в дисплазией по причине того,что формирование тазобедренных суставов основывается не только на генетических факторах.Как говорилось раннее,внешние факторы тоже влияют на развитие тазобедренных суставов.Это может выражаться в кол-ве и качестве корма , в движении в отдельности или при игре со сверстниками,из-за содержания на свободе или в квартире и т.д.

Возможны случаи,когда животные,которые генетически как количественно так и качественно имеют дефектные гены,превышающие пороговую величину,никогда не покажут фенотипически картину дисплазии из-за того,что они росли в оптимальных условиях относительно профилактики заболевания.

Это означает,что только с 50% уверенностью генотип распознаваем из фенотипа.
50% генотипа,не смотря на вышеупомянутые эффекты доминантности пороговой величины,могут из-за внешней среды модифицироваться и завуалироваться.

В этой связи,как уже упоминалось,мог бы помочь стандартизированный нагрузочный норматив,который смог бы компенсировать различные влияния внешней среды и вместе с тем сделать прозрачнее генетическую предрасположенность отдельно взятого животного.Важным здесь является,чтобы все собаки популяции проверялись по одинаковым критериям.

Следующая проблема-устанавливать точную наследственность дисплазии.Базы данных на собак фенотипически свободными от дисплазии,которые имеются в распоряжении, являются неполными.Относительное участие свободных от дисплазии потомков при различных вязках может устанавливаться только тогда,если исследования находятся в распоряжении на всех потомков. Как раз в разведении собак ситуация сейчас как никогда плоха,потому как после продажи щенков они зачастую рассеиваются и новые владельцы очень редко мотивированы для того,чтоб сделать необходимые исследования.
Особенно подростки,которые уже с раннего периода показывают клинические симптомы дисплазии,не предоставляются к официальным рентгенологическим исследованиям.
Также однопометники таких собак очень часто не обследуются.Получается,что контроль за поголовьем ведется выборочно.
Из этого мы можем сделать следующий вывод-ситуация отдельно взятой породы намного хуже,чем та, которая публикуется породными союзами.
Следующий источник ошибок появляется из проблематики рентгеновского обследования.Обследование рентгеном тоже не всегда явялется надежным из-за каких-нибудь внешних факторов.
При рентгеновском обследовании работают те же механизмы,что и при воздействии внешней среды:только если все собаки будут обследоваться в одинаковых условиях-это не приведет к фальсификации генетических различий у собак посредством обследований.
Здесь не следует недооценивать значение стандартизированной техники для обследований.

Каждая неточность в индивидуальном обследовании усиливает сокрытие генетического состояния обследуемой собаки.

Оптимальным вариантом было бы обследование всех собак одной популяции(помета) в одном и том же месте ,одним и тем же специалистом,и одним и тем же прибором.
Поскольку такие требования на практике не осуществимы,было бы хорошо,чтоб все специалисты , согласовали бы технику друг с другом ,а самое главное,чтобы каждый врач проводил обследование по возможности как можно более обьективно и беспристрастно.
Какие селекционные мероприятия необходимы и эффективны?

Минимальные селекционные требования-проверка всего поголовья на дисплазию,причем по возможности при наиболее обьективном обследовании максимального количества племенных животных.

Обследование племенных животных имеет смысл только в том случае,если собаки,которые имеют дисплазию,не будут использоваться в разведении. Это касается в первую очередь пород,которые уже существенно обременены этим заболеванием.
Поскольку посредством обследований выявляются не все племенные животные,имеющие проблемы в генетическом плане,то только с помощью рентгенологии не представляется возможным выявить и отбраковать всех собак с генетическими дефектами.Таким образом выбраковка не свободных от дисплазии животных(имеется ввиду только по снимкам) не является достаточно эффективным мероприятием,чтобы действительно решить проблему дисплазии.
………………………………………………………………………………………………………………….
Животные,которые фенотипически показывают дисплазию -являются носителями дефектных генов,так как фенотипически иллюстрация дефектных генов возможна лишь в том случае,если количество дефектных генов превосходят количественные и качественные пороговые величины.Так как животное получает одну половину своей генетической информации от отца и вторую-от матери-значит и родителей таких собак(даже если родители фенотипически являются свободными от дисплазии)нужно признавать как носителей дефектных генов.Само собой разумеется однопометников,свободных от дисплазии,которые имеют дисплозных братьев-сестер с большой долей вероятности нужно рассматривать как носителей дефектных генов,так как они по крайней мере имеют те же гены,что и ихние не свободные от дисплазии однопометники.
Если использовать родителей или однопометников ,которые имеют отношение к дисплозным животным,то есть вероятность того,что эти собаки(не смотря на то,что сами фенотипически и рентгенологически являются свободными от дисплазии),несут дефектные гены- у родителей это будет 100% ,у однопометников-почти 100%.

Отсюда следует:
Использование в разведении животных,которые родственны с дсиплозными особями следует рассматривать как использование в разведении носителей дефектных генов.
Практическое развитие селекции против дисплазии в популяции должно выглядеть следующим образом:
-обследование всех племенных животных и исключение из разведения всех дисплозных животных.
-обследование всех потомков и исключение из разведения тех родителей вместе со всеми ихними однопометниками и потомками,которые не произвели исключительно свободных от дисплазии потомков.Это касается и тех потомков,которые сами являются фенотипически и рентгенологически свободными от дисплазии,но их однопометники фенотипически показывают положительный результат на дисплазию.
Если последовательно проводить эти шаги,то в разведение будут попадать только генетически здоровые животные.В этом случае от генерации к генерации не будут передаваться дефектные гены и последующие генерации фенотипически и генетически будут свободны от дефектов.Таким способом можно было бы(при условии,что для разведения было бы достаточное кол-во животных) теоретически оздоровить всю популяцию.

К сожалению такой способ невозможно применить на практике.Как раз в собаководстве есть ряд факторов,которые действительно эффективную селекцию в любом отношении делает невозможным.Так как разведение находится в приватных руках,будут встречаться и решения тех заводчиков,которые обычно имеют одну-две собаки.Заводчикам будет трудно принять решение исключить свою единственную собаку из разведения (которая свободна от дисплазии),если к примеру ее брат обременен этой болезнью.
Логический вывод-мы используем собак,которые не годятся для разведения.С одной стороны это понятно(человеческий фактор),но с другой это имеет катастрофические последствия для разведения.Не только потому,что эффективная программа борьбы против дисплазии невозможна,а и потому,что с такой практикой разведения имеющиеся в наличии дефектные гены распостраняются все дальше в популяции.Последствие-скопление дефектных генов в популяции,которые ведут к скоплению собак,больных дисплазией.Неутешительные последствия очевидны во многих популяциях:животные,имеющие степени дисплазии встречаются так часто,что любая жестская селекция невозможна-разве что отбраковать все поголовье целиком.
Вынужденный ответ породных союзов на такую ситуацию-допуск к разведению животных с легкой или даже средней степенью дисплазии; и даже если такие животные могут вязаться только с свободными от дисплазии особями,такое мероприятие с точки зрения разведения нужно понимать как безразличие,которое показывает готовность разводить и содержать больных животных.
Мы ознакомились с самой эффективной и лучшей методой борьбы против дисплазии и установили ,что это едва ли выполнимо.
Если невозможно применить наиболее эффективную программу,тогда нужно использовать вторую по качеству методу.Stur предлагает следующее:
Если мы исходим из фиктивной племенной популяции ,мы должны считаться с тем,что при установленной наследственности развития тазобедренных суставов(это примерно 60%) каждое отдельное свободное от дисплазии животное с 60% долей вероятности не несет дефектных генов.Вероятность того,что фенотипически свободное от дисплазии животное несет дефектные гены-40%.Вероятность того,что при вязке двух свободных от дисплазии животных оба партнера несут дефектные гены-40% x 40%-это 16%. В самом худшем случае эти партнеры передадут дефектные гены далее, в самом лучшем-не передадут вообще.Вероятно